Cum virusul Epstein-Barr declanșează scleroza multiplă la unii oameni
Un nou studiu explică de ce doar anumite persoane dezvoltă scleroză multiplă, în condițiile în care aproape toți oamenii poartă virusul Epstein-Barr (EBV). Aceasta deschide și posibilitatea unor tratamente. Potrivit dw.com, majoritatea oamenilor sunt infectați cu EBV și poartă virusul pe tot parcursul vieții.
👉 Virusul Epstein-Barr și legătura cu bolile autoimune
Virusul Epstein-Barr este un virus herpes și este considerat o cauză contribuitoare a diverselor tipuri de cancer și boli autoimune. Se transmite prin picături, cum ar fi saliva. De aceea, una dintre bolile cauzate de virus, boala Pfeiffer sau febra glandulară Pfeiffer, este cunoscută și sub denumirea de „boala sărutului”. Se știa de mult timp că virusul Epstein-Barr (EBV) este de asemenea o cauză contribuitoare a sclerozei multiple. Problema este următoarea: aproape fiecare om este infectat cu EBV și îl poartă în corpul său pentru toată viața. Totuși, scleroza multiplă afectează mai puțin de 1% din populație. Cum este posibil acest lucru? Oamenii de știință par acum să fi găsit o explicație pentru acest mister.
Răspunsul se află, ca de multe ori, în genele noastre. Persoanele care dezvoltă scleroză multiplă au un sistem imunitar defect, care, în loc să atace intrușii din exterior, se întoarce împotriva propriului corp. Părți ale apărării imunitare atacă tecile de mielină, care înconjoară fibrele noastre nervoase ca un strat izolator și care ajută de obicei la transmiterea semnalelor. Persoanele care au dezvoltat scleroză multiplă suferă adesea de probleme de vedere și de sensibilitate. La început, nu reușesc să controleze mușchii abdominali, iar mai apoi mușchii sfincterului vezicii urinare și ai intestinelor. În cele din urmă, sunt afectați și mușchii necesari pentru respirație.
👉 Mecanismul declanșării sclerozei multiple și opțiunile de tratament
Tratamentul pacienților cu scleroză multiplă implică suprimarea sistemului lor imunitar. Ar fi, totuși, mult mai bine să preventiv să se evite declanșarea bolii încă de la început. Oamenii de știință din China, Germania, Elveția și Regatul Unit au descoperit acum modul în care apariția virusului Epstein-Barr, în combinație cu o anumită configurație genetică, duce la dezvoltarea sclerozei multiple. Factorul decisiv ar putea fi o moleculă numită HLA-DR15. Moleculele HLA sunt o parte importantă a sistemului nostru imunitar. Ca niște mici brațe umane, ele sunt amplasate pe suprafața celulelor și indică sistemului imunitar ce se întâmplă în interiorul lor, ajutând astfel apărările noastre imune să facă distincția între structurile endogene și exogene.
Când celulele B (globule albe care produc anticorpi) sunt infectate cu virusul Epstein-Barr, ele prezintă părți ale virusului altor celule imune, îmbunătățind astfel apărarea imunitară împotriva virusului. Aceasta, însă, ridică o problemă: structurile virale prezentate sunt foarte asemănătoare cu o proteină întâlnită și în straturile izolatoare din jurul fibrelor nervoase. Ceea ce duce la o confuzie, sistemul imunitar fiind instruit să atace proteina mielină.
Legătura dintre EBV și scleroza multiplă este cunoscută de ceva timp. Acum, însă, cercetătorii au descoperit că virusul Epstein-Barr folosește un truc și mai perfid atunci când celulele B infectate au molecula HLA-DR15. În această situație, virusul modulatorizează celula infectată astfel încât celula să prezinte ea însăși proteina mielină. Aceasta este uimitor, deoarece „mielina nu are absolut niciun loc într-o celulă B”, a afirmat Roland Martin, cel care a supravegheat studiul. Acest lucru înseamnă că organismul unui pacient cu scleroză multiplă nu este programat accidental, ci în mod deliberat să se atace singur.
Totuși, HLA-DR15 nu poate explica complet mecanismul din spatele apariției sclerozei multiple. În definitiv, doar aproximativ o persoană din două care dezvoltă scleroză multiplă are această configurație genetică. În schimb, aproximativ o persoană din patru din nordul Europei are HLA-DR15, iar doar o fracțiune dintre aceștia dezvoltă scleroză multiplă. Prin urmare, combinația dintre configurația genetică și virus nu duce automat la scleroză multiplă. Este un element care crește probabilitatea dezvoltării bolii. Dar este „cu mult cel mai important factor de risc genetic”, a spus Roland Martin. Pentru dezvoltarea sclerozei multiple, este decisiv momentul în care o persoană trece printr-o infecție EBV. Copilăria târzie și începutul tinereții sunt considerate perioade vulnerabile. În plus, o dietă nesănătoasă, lipsa vitaminei D, fumatul, poluarea, munca în ture sau obezitatea pot contribui negativ, conform lui Martin.
Specialiștii în scleroză multiplă consideră că o vaccinare care previne o infecție inițială cu EBV nu este posibilă, deoarece virusul este atât de bine adaptat la oameni. Prevenirea unei izbucniri a bolii Pfeiffer după ce o persoană a fost infectată cu EBV ar fi mai fezabilă. „Acest lucru ar putea fi obținut, probabil, printr-o vaccinare în copilăria timpurie, și ar fi un avantaj enorm”, a spus Roland Martin. Dacă boala sărutului se manifestă cu simptome, aceasta crește riscul dezvoltării sclerozei multiple mai târziu. Experții intenționează să intervină devreme pentru a menține boala sub control. Candidații inițiali pentru vaccinare sunt testați în experimente. „O vaccinare este în prezent un subiect de foarte, foarte mare interes”, a spus Martin. Așadar, există mișcare pe această temă după ani de ezitare.
Echipa lui Martin dorește să utilizeze mecanismul recent descoperit pentru tratamente posibile. În prezent se lucrează la eliminarea specifică a celulelor imune care prezintă părți EBV sau reacționează la ele, a spus cercetătorul. „Dacă aceasta va funcționa, este o altă problemă”, recunoaște el. „Dar acum avem instrumentele necesare.” Acestea s-ar aplica doar pacienților cu scleroză multiplă care au pachetul genetic HLA-DR15. Dar chiar și asta ar fi un succes mare în lupta împotriva sclerozei multiple. Acest articol a fost scris inițial în germană.
